関節の激痛などを引き起こす痛風の主要な原因遺伝子を、防衛医科大や東京慈恵会医科大などの研究チームが初めて発見した。この遺伝子「ＡＢＣＧ２」が作るたんぱく質は、尿酸を腎臓から尿へ、腸管から大便へ排出する役割がある。日本人男性の痛風患者では、８割にこの遺伝子の変異があり、機能が低下。１０人に１人は機能が４分の１以下しかなく、変異がない人に比べ、発症リスクが２６倍も高かった。
４日付の米医学誌サイエンス・トランスレーショナル・メディシンに論文を発表した。
防衛医科大の松尾洋孝助教によると、この遺伝子の変異の有無やパターンを簡単に検査できるようになれば、尿酸値が高く、発症リスクも高い人が早めに生活習慣を改善し、痛風を予防できる。また、詳しい発症メカニズムの解明を通じ、この遺伝子の働きを強める新薬を開発できるかもしれないという。
松尾助教や東大医学部付属病院の高田龍平助教らは、痛風の前段階である高尿酸血症の患者９０人のＤＮＡを調べ、ＡＢＣＧ２遺伝子の六つの変異パターンを発見。健康診断の受診者７３９人について、これらの変異により、血清尿酸値が上昇することを確認した。
さらに、痛風患者はほとんど男性であるため、痛風か高尿酸血症の男性患者２２８人と、血清尿酸値が正常な男性８６５人を調べ、変異パターンと発症リスクの関係を明らかにした。（2009/11/05-07:05）
http://www.jiji.com/jc/c?g=soc_30&k=2009110500124
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